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消化性溃疡的概念及临床表现

2023.07.16 586阅读 评论数 0 8
消化性溃疡的概念及临床表现消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，亦可发生于食管下段、胃空肠吻合口周围及含有异位胃黏膜的麦克尔 （Meckel）憩室。这些溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。本病以青壮年居多，男性多于女性。2.常见病因（1）幽门螺杆菌：幽门螺杆菌 （HP）是目前医学界研究最多也是被公认的消化性溃疡的重要致病因素之一，原因有以下两点：①消化性溃疡患者的幽门螺杆菌检出率与普通人群比较明显增高，在十二指肠溃疡患者的检出率约为90%，胃溃疡患者的检出率为70% ～80%。②大量临床研究表明，成功根除幽门螺杆菌后溃疡复发率明显下降，在常规抑酸加用根除幽门螺杆菌治疗与单纯抑酸治疗相比可使溃疡复发率明显下降，这就表明去除病因后消化性溃疡可获治愈。但为什么在感染幽门螺杆菌的人群中仅有少部分人 （约15%）发生消化性溃疡呢？一般认为，这是幽门螺杆菌、宿主和环境因素三者相互作用的不同结果。（2）胃酸和胃蛋白酶：消化性溃疡的形成与胃酸、胃蛋白酶对黏膜的自身消化是密不可分的。因胃蛋白酶活性对胃酸有依赖性，当pH＞4 时便失去活性。因此消化性溃疡的发生与胃酸关系密切，即所谓 “无酸无溃疡”。而在给予抑制胃酸分泌的药物后就能很快促进溃疡愈合，这说明胃酸是溃疡形成的直接原因，起到决定性的作用。（3）胃黏膜防御机制受损：胃酸的损害作用一般只有在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才能发生。正常的胃黏膜防御机制包括完整的黏膜- 碳酸氢盐屏障，它可以在细胞表面形成非流动层，缓冲食物对黏膜的损伤及胃酸对黏膜的刺激；黏膜的修复和更新是通过细胞的不断再生与脱落之间保持一种动态平衡，在损伤部位形成一种罩膜与胃酸隔离，使病灶得以迅速修复；丰富的黏膜血流可为黏膜细胞代谢提供营养物质，清除局部代谢有害物质，维持酸碱平衡；前列腺素是胃黏膜细胞合成的一种重要物质，能刺激黏液和碳酸氢盐的分泌，增强表面活性成分，促进损伤后的黏膜修复，减少炎症介质的释放。另外还有细胞生长因子、一氧化氮、成纤维生长因子等均在黏膜防御系统中起到相应的作用。（4）其他因素：研究表明吸烟者患消化性溃疡的概率明显高于不吸烟者，而且吸烟还能影响溃疡的愈合，诱使溃疡复发。吸烟可增加胃酸分泌，降低胰腺和十二指肠碳酸氢盐分泌，易造成幽门括约肌张力减低，胆汁反流，从而损伤胃黏膜屏障。遗传因素曾被认为是消化性溃疡发病的重要因素，但随着幽门螺杆菌在消化性溃疡中的研究更为深入，“家族聚集” 性与幽门螺杆菌感染呈现正相关性，故考虑遗传因素致病证据不足，目前关于遗传因素的作用还有待进一步研究。急性应激和长期不良情志刺激可引起溃疡。临床观察发现，长期精神紧张、过度劳累很容易使溃疡发作或加重，不良的情志刺激可以使胃酸分泌增加，可能是通过神经内分泌途径影响胃肠分泌和运动以及影响黏膜血流的调节。
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